Валсартан сандоз: инструкция по применению

1 таблетка содержит 80 мг или 160 м г валсартана; вспомогательные вещества:

Валсартан Сандоз 80 мг: целлюлоза микрокристаллическая, кросповидон, кремния диоксид коллоидный безводный, магния стеарат, гипромеллоза, титана диоксид (Е171), макрогол 8000, железа оксид красный (Е172), железа оксид желтый (Е172).

Валсартан Сандоз 160 мг: целлюлоза микрокристаллическая, кросповидон, кремния диоксид коллоидный безводный, магния стеарат, гипромеллоза, титана диоксид (Е171), макрогол 8000, железа оксид красный (Е172), железа оксид желтый (Е172), железа оксид черный (Е172). 

Валсартан Сандоз 80 мг: бледно-красные круглые таблетки, покрытые оболочкой, со скошенными краями, с риской на одной стороне таблетки; с надписями «D» с одной стороны риски и «V» - с другой; и надписью «NVR» с обратной стороны таблетки. Валсартан Сандоз 160 мг: серо-оранжевые овальные таблетки, покрытые оболочкой, слегка выпуклые, с риской на одной стороне таблетки; с надписями «DX» с одной стороны риски и «DX» - с другой, и с надписью «NVR» с обратной стороны таблетки.

Валсартан является активным специфическим антагонистом рецепторов ангиотензина II, предназначенным для приема внутрь. Он действует избирательно на рецепторы подтипа АТ), которые ответственны за действие ангиотензина II. Повышенные уровни ангиотензина II в плазме вследствие блокады ATi-рецепторов валсартаном могут стимулировать незаблокированные АТг-рецепторы, которые уравновешивают эффект АТ]-рецепторов. Валсартан не проявляет какой-либо активности агониста в отношении АТ]-рецепторов, но обладает гораздо большим (примерно в 20 ООО раз) сродством к АТр рецепторам, чем к АТг-рецепторам.
Валсартан не угнетает ангиотензинпревращающий фермент (АПФ), известный также под названием кининазы II, который превращает ангиотензин I в ангиотензин II и влияет на систему брадикинина. В клинических испытаниях, в которых валсартан сравнивали с ингибитором АПФ, частота развития сухого кашля была значительно ниже (р<0,05) у пациентов, получавших валсартан, чем у пациентов, получавших ингибитор АПФ (2,6% против 7,9% соответственно). Применение препарата у пациентов с артериальной гипертензией приводит в итоге к снижению артериального давления без влияния на частоту пульса.
Начало гипотензивного действия отмечается в пределах 2 часов, максимум - в пределах 4- 6 часов после приема внутрь; продолжительность действия - свыше 24 часов. Максимальный терапевтический эффект развивается через 2-4 недели от начала лечения и сохраняется при длительной терапии. При применении с гидрохлоротиазидом достигается достоверное дополнительное снижение артериального давления.
Внезапная отмена препарата не сопровождается развитием синдрома отмены.
Применение препарата приводит к уменьшению случаев госпитализации по поводу сердечной недостаточности, замедлению прогрессирования сердечной недостаточности, улучшению функционального класса по классификации NYHA, увеличению фракции выброса, а также к уменьшению признаков и симптомов сердечной недостаточности и улучшению качества жизни по сравнению с плацебо.

После приема препарата внутрь натощак максимальная концентрация валсартана в плазме достигается через 2-4 часа. Средняя величина биодоступности препарата составляет 23%. При назначении валсартана с пищей площадь под кривой «концентрация-время» (AUC) уменьшается на 48%, хотя, начиная примерно с 8 часов после приема препарата, концентрация в плазме как в случае приема его натощак, так и в случае приема с пищей одинаковы. Уменьшение площади под кривой AUC, однако, не сопровождается значительным снижением терапевтического эффекта.
Значительная часть валсартана не подвергается биотрансформации, только около 20% дозы выводится в виде метаболитов. Гидроксиметаболит обнаруживается в плазме крови в низких концентрациях (менее 10% от AUC валсартана). Этот метаболит фармакологически неактивен.
Кинетика элиминации валсартана имеет мультиэкспоненциальный характер (tl/2a< 1 ч и tl/2|3 около 9 ч.).
При приеме препарата один раз в сутки кумуляция незначительна. Концентрации препарата в плазме крови у женщин и мужчин были одинаковы.
Валсартан в значительной степени связывается с белками плазмы крови (94-97 %), преимущественно с альбумином. Объем распределения в период равновесного состояния низкий (около 17 л). После внутривенного введения плазменный клиренс валсартана составляет около 2 л/ч и его почечный клиренс составляет 0,62 л/ч (около 30% от общего клиренса). Период полураспада составляет 6 часов. Количество валсартана, выводимого с калом, составляет 83% (от величины принятой внутрь дозы), примерно 13% выводится с мочой, преимущественно в неизмененном виде.
Среднее время достижения максимальной концентрации и период полувыведения валсартана у пациентов с сердечной недостаточностью и здоровых добровольцев одинаковы. Величины площади под кривой «концентрация-время» и максимальной концентрации валсартана увеличиваются линейно и почти пропорционально повышению дозы в пределах диапазона доз 40-160 мг два раза в сутки. Коэффициент кумуляции в среднем равен 1,7. Клиренс валсартана после приема внутрь составляет примерно 4,5 л/час. Возраст не влияет на клиренс препарата у пациентов с сердечной недостаточностью.
Фармакокинетика у отдельных групп пациентов.
Пожилые пациенты. У некоторых пациентов пожилого возраста системное воздействие валсартана было несколько более выражено, чем у пациентов молодого возраста; однако не было показано какой-либо клинической значимости этого.
Пациенты с нарушением функции почек. Для соединений, почечный клиренс которых составляет менее 30% общего плазменного клиренса, отсутствует корреляция между функцией почек и системным воздействием. Поэтому у пациентов с нарушением функции почек (клиренс креатинина > 10 мл/мин) коррекция дозы препарата не требуется. В настоящее время отсутствует опыт по безопасному применению валсартана у пациентов с клиренсом креатинина <10 мл/мин и у пациентов, находящихся на гемодиализе. Однако, валсартан имеет высокую степень связывания с белками плазмы, поэтому его выведение при гемодиализе маловероятно.
Пациенты с нарушением функции печени. Около 70% от величины всосавшейся дозы препарата экскретируется с желчью, преимущественно в неизмененном виде. У пациентов с легкой и умеренной печеночной недостаточностью наблюдается увеличение в два раза AUC по сравнению со здоровыми людьми. Тем не менее, корреляция между концентрацией валсартана в плазме и степенью нарушения функции печени не обнаружена. Применение валсартана не изучалось у пациентов с тяжелым нарушением функции печени (см. разделы «Противопоказания», «Способ применения и дозы», «Особенности применения»).

Артериальная гипертензия.

Сердечная недостаточность (лечение сердечной недостаточности с клинической симптоматикой у пациентов, не получающих ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), или в качестве дополнительной терапии к ингибиторам АПФ у пациентов, не получающих бета-блокаторы).

Недавно перенесенный инфаркт миокарда (у клинически стабильных пациентов с клиническими проявлениями сердечной недостаточности или бессимптомной систолической дисфункцией левого желудочка после перенесенного (12 часов - 10 дней) инфаркта миокарда).