Лидокаина гидрохлорид Боримед: инструкция по применению

Одна ампула содержит: действующего вещества: лидокаина гидрохлорида – 50 мг в 5 мл или 40 мг в 2 мл раствора; вспомогательные вещества: натрия гидроксид, натрия хлорид, вода для инъекций.

Прозрачная бесцветная или слегка желтоватого цвета жидкость.

Местные анестетики. Амиды.
Код АТХ: N01BB02.

Фармакодинамика
Лидокаин относится к анестетикам амидного типа. Оказывает местноанестезирующее действие, стабилизируя мембраны нейронов, снижая их проницаемость для ионов натрия, что препятствует генерации и проведению нервных импульсов. Подобный эффект наблюдается на возбудимых мембранах клеток сердечной мышцы и головного мозга. Лидокаин характеризуется быстрым началом действия, высокой анестезирующей активностью и низкой токсичностью. В более низких концентрациях лидокаин оказывает меньшее влияние на двигательные нервные волокна. При местном применении расширяет сосуды, не оказывает раздражающего действия на ткани.
Фармакокинетика
При парентеральном введении степень абсорбции зависит от дозы, пути и места введения. Максимальная концентрация в крови достигается после межреберной блокады (порядка 1,5 мкг/мл при введении 100 мг), тогда как при подкожном введении в область живота отмечается наименьшая плазменная концентрация (около 0,5 мкг/мл при введении 100 мг). Объем распределения в равновесном состоянии составляет 91 л, а связь с белками плазмы, преимущественно с α1-кислым гликопротеином, 65%.
Абсорбция из эпидурального пространства полная и двухфазная, с периодом полувыведения около 9,3 и 82 минут соответственно. Медленная абсорбция является ограничивающим фактором элиминации лидокаина, что объясняет более медленную элиминацию лидокаина после эпидуральной инъекции, чем после внутривенного введения.
Элиминация лидокаина осуществляется преимущественно за счет метаболизма. Метаболизируется в печени путем дезалкилирования с участием микросомальных изоферментов цитохрома Р450 CYP1A2 и CYP3A4 до моноэтилглицинксилидина (МЭГК), который затем метаболизируется до 2,6-диметиланилина и глицинксилидина (ГК). В дальнейшем изофермент CYP2A6 конвертирует 2,6-диметиланилин в 4-гидрокси-2,6-диметиланилин, являющийся основным метаболитом мочи (80%) и выводящимся в виде конъюгатов. МЭГК обладает судорожной активностью, аналогичной лидокаину, тогда как у ГК такая активность отсутствует. Плазменная концентрация МЭГК сопоставима с концентрацией исходного соединения. Скорость элиминации лидокаина и МЭГК после внутривенного болюсного введения составляет около 1,5-2 ч и 2,5 ч соответственно.
Вследствие быстрого метаболизма, кинетика восприимчива ко всем нарушениям функции печени. У пациентов с печеночной недостаточностью период полувыведения может удваиваться. При почечной недостаточности кинетика не изменяется, но может повышаться вероятность накопления метаболитов.
Лидокаин проникает через гематоэнцефалический барьер, плацентарный барьер и в грудное молоко. Концентрация несвязанного лидокаина в плазме матери и плода одинаковы, однако общая плазменная концентрация у плода ниже вследствие более низкой связи с белками.

Инфильтрационная, проводниковая (блокада нервов) и эпидуральная анестезия. Анестезия пальцев рук, ног, ушей, носа и полового члена или в других случаях, когда противопоказано применение адреналина.