Омепразол-ника: инструкция по применению

международное непатентованное название: Omeprazole;

основные физико-химические свойства: лиофилизированная масса белого или почти белого цвета; восстановленный раствор - прозрачный раствор от бесцветного до светло- желтого цвета.

1 флакон содержит:

активное вещество: 40 мг омепразола в виде омепразола натрия;

вспомогательные вещества: динатрия гидрофосфат безводный, натрия гидроксид ( в виде 0,1М раствора).

Лекарственные средства, применяемые для лечения пептической язвы и гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). Ингибиторы протонного насоса.

Код АТС А02ВС01

Фармакодинамика.

Омепразол снижает кислотность желудка посредством уникального механизма действия. Это специфический ингибитор желудочной протонной помпы в париетальной клетке. Препарат бысто действует и обратимо угнетает секрецию желудочной кислоты при приеме один раз в сутки.

Внутривенное введение омепразола приводит к снижению кислотности желудка и в среднем поддерживается более 24 часов приблизительно у 90 % пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки. Разовая внутривенная доза 40 мг имеет аналогчный эффект на внутрижелудочную кислотность на протяжении 24 часов, как и повторное пероральное применение дозы 20 мг в сутки ежедневно. Болеее высокая первоначальная доза 60 мг внутривенно рекомендуется пациентам с синдромом Золлингера-Эллисона.

Механизм действия.

Омепразол является слабым основаним, концентрируется и конвертируется в активную форму в кислой среде канальцев клеток пристеночного слоя слизистой оболочки желудка, где активируется и ингибирует Н⁺/К⁺-АТФазы -кислотной помпы.

Препарат оказывает дозозависимое действие на последний этап секреции кислоты, угнетает как базальную, так и стимулированную секрецию независимо от стимулирующего фактора. Все наблюдаемые фармакодинамические эффекты объясняются влиянием омепразола на кислотную секрецию желудка.

Во время лечения омепразолом тахифилаксия не отмечалась.

Снижение секреции кислоты в желудке под действием ингибиторов протонного насоса или других кислото-ингибирующих агентов приводит к повьппению роста нормальной микрофлоры кишечника, что в свою очередь может приводить к небольшому увеличению риска развития кишечных инфекций, вызванных такими бактериями как Salmonella и Campylobacter.

Применение лекарственных средств, подавляющих секрецию соляной кислоты, сопряжено с ответным повышением уровня сывороточного гастрина.

При снижении кислотности желудочного сока уровень хромогранина А (СgА) повышается, что может искажать результаты исследований при проведении диагностического обследования с целью выявления нейроэндокринных опухолей. Доступные опубликованные данные предполагают, что прием ингибиторов протонной помпы следует прекратить в промежутке от 5 дней до 14 дней до планируемого измерения уровня СgА. Это позволяет нормализовать уровень хромогранина А до нормальных значений, которые могут быть ложноположительными после приема ингибиторов протонной помпы.

Влияние на Helicobacter pylori

Helicobacter pylori ассоциирован с пептической язвой, в том числе и с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки и желудка. Совместно с кислотой желудочного сока H.pylori приводит к развитию пептической язвы. H.pylori является главным фактором для развития атрофического гастрита, что, в свою очередь, влечет за собой повышение риска развития рака желудка.

Эрадикация H.pylori с помощью омепразола и противомикробных средств связана с высокими темпами заживления и долгосрочной ремиссией пептических язв.                                        ’

Фармакокинетика

Распределение

Объем распределения у здоровых субъектов составляет 0.3 л/кг, сходный показатель определяется у пациентов с почечной недостаточностью. У пациентов пожилого возраста и у больных с печеночной недостаточностью объем распределения несколько снижен. Показатель связываемости омепразола с белками плазмы составляет около 95%.

Метаболизм и экскреция

После внутривенного введения средний показатель полувыведения в терминальной фазе составляет 40 минут; общий плазменный клиренс составляет 30-40 л/час после однократного введения. Во время лечения не отмечается изменения длительности периода полувыведения.

Омепразол полностью метаболизируется цитохромом Р450 (СYР) в печени. Метаболизм препарата в основном зависит от специфического изофермента СYР2С19 (S-мефинитон гидроксилаза), который отвечает за образование основного метаболита гидроксиомепразола.

Метаболиты не оказывают влияния на желудочную секрецию кислоты. Около 80% от внутривенно введенной дозы выводится в виде метаболитов с мочой, а остальная часть - с фекалиями.

У больных с пониженной функцией почек экскреция омепразола не претерпевает каких- либо изменений. Отмечается повышение периода полувыведения у пациентов с нарушенной функцией печени, однако, аккумуляции омепразола не происходит.

Скорость метаболизма омепразола уменьшается у людей пожилого возраста (75-79 лет).

Омепразол для внутривенного применения показан как альтернатива пероральной терапии в нижеуказанных случаях.

Взрослые

• Лечение язвы двенадцатиперстной кишки.
• Профилактика рецидивов язвы двенадцатиперстной кишки.
• Лечение язвы желудка.
• Профилактика рецидивов язвы желудка.
• В сочетании с соответствующими антибиотиками для эрадикации Helicobacter pylori (H.pylori) при язвенной болезни.
• Лечение язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, связанной с применением нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП).
• Профилактика язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, связанной с применением НПВП у пациентов категории риска.
• Лечение рефлюкс-эзофагит.
• Длительное лечение пациентов с неактивным рефлюкс-эзофагитом.
• Симптоматическое лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.
• Лечение синдрома Золлингера-Эллисона.