Тетракард: инструкция по применению

Каждый пакет содержит: действующие вещества — L-аргинина гидрохлорида - 500,0 мг; L-лизина гидрохлорида - 260,0 мг; таурина - 200,0 мг; ацетилсалициловой кислоты - 40,0 мг; вспомогательные вещества: метилцеллюлоза, кальция стеарат, лимонная кислота моногидрат.

Смесь порошка и гранул белого или белого с легким желтоватым оттенком цвета.

фармакологическое действие - антиагрегационное, ангиопротекторное, обусловлено входящими в состав препарата ацетилсалициловой кислотой (АСК) и другими активными ингредиентами.

В основе механизма антиагрегационного действия АСК лежит необратимое ингибирование ЦОГ-1, в результате чего блокируется синтез тромбоксана А2 и подавляется агрегация тромбоцитов. Антиагрегационный эффект наиболее выражен в тромбоцитах, т.к. они не способны повторно синтезировать ЦОГ. Считается, что АСК имеет и другие механизмы подавления агрегации тромбоцитов, что расширяет область ее применения при различных сосудистых заболеваниях.

Аминокислота L-аргинин является субстратом NO-синтазы и обеспечивает продукцию оксида азота в сосудистом эндотелии, принимает участие в ингибировании клеточной адгезии на поверхности эндотелия, ингибирует клеточную генерацию активных форм кислорода, что в совокупности может ослаблять проявления эндотелиальной дисфункции. Аминокислота L-лизин принимает участие в обеспечении эластических свойств сосудов и снижении проницаемости. Аминокислота таурин – эндогенный антиоксидант и клеточный осморегулятор, снижающий сосудистые и кардиальные проявления оксидативного стресса.

после приема внутрь АСК быстро и полностью всасывается в ЖКТ. АСК частично метаболизируется в период абсорбции. В период всасывания и после него АСК превращается в салициловую кислоту и другие метаболиты, которые обнаруживаются во многих тканях и в моче. У женщин процесс метаболизма проходит медленнее в связи с меньшей активностью ферментов в сыворотке крови. Cmax АСК в плазме крови достигается через 10–20 мин после приема внутрь, салициловой кислоты — через 0,3–2 ч.

Салициловая кислота проникает через плаценту и выделяется с грудным молоком. Выведение салициловой кислоты является дозозависимым процессом, поскольку ее метаболизм лимитирован возможностями ферментативных механизмов биотрансформации. T1/2 составляет от 2–3 ч при применении АСК в низких дозах и до 15 ч при применении ее в высоких дозах (в качестве анальгезирующего средства). Салициловая кислота и ее метаболиты выводятся почками. У пациентов с нормальной функцией почек 80–100% разовой дозы препарата выводится почками в течение 24–72 ч.

Аминокислоты аргинин, лизин и таурин всасываются в ЖКТ с участием переносчиков. В организме аминокислоты трансформируются в различные продукты белкового метаболизма и мочевину.

в составе комплексной терапии стабильной стенокардии (II-III ФК) у пациентов без перенесенного инфаркта миокарда.