Преднизолон-ферейн, раствор, 30 мг / 1 мл 1 мл ×10
для внутривенного и внутримышечного введения, Ферейн соао, Беларусь • По рецепту
6,05 — 16,27 р.
Преднизолон Никомед: инструкция по применению
Форма выпуска: раствор
МНН: Преднизолон
Цены в аптеках: Минск
Уточняйте
Содержание
- Состав
- Описание
- Фармакологическое действие
- Фармакокинетика
- Показания к применению
- Противопоказания
- Беременность и период лактации
- Способ применения и дозы
- Побочное действие
- Передозировка
- Взаимодействие с другими лекарственными средствами
- Меры предосторожности
- Форма выпуска
- Условия хранения
- Срок годности
- Условия отпуска из аптек
Состав
1 ампула (1 мл) содержит:
активное вещество - преднизолон 25 мг;
вспомогательные вещества: глицерол формаль 395.0 мг, 1,3-бутиленгликоль 348.6 мг, натрия хлорид 2.9 мг, вода для инъекций 321,6 мг.
Описание
Прозрачный бесцветный раствор.
Фармакологическое действие
Преднизолон Никомед - синтетический глюкокортикостероидный препарат, дегидрированный аналог гидрокортизона. Оказывает противовоспалительное, противоаллергическое, иммунодепрессивное действие, повышает чувствительность бета- адренорецепторов к эндогенным катехоламинам.
Взаимодействует с цитоплазматическими рецепторами глюкокортикостероидов (ГКС) (рецепторы ГКС есть во всех тканях, особенно их много в печени) с образованием комплекса, индуцирующего образование белков (в т.ч. ферментов, регулирующих в клетках жизненно важные процессы.)
Белковый обмен: уменьшает количество глобулинов в плазме, повышает синтез альбуминов в печени и почках (с повышением коэффициента альбумин/глобулин в плазме крови), снижает синтез и усиливает катаболизм белка в мышечной ткани.
Липидный обмен: повышает синтез высших жирных кислот и триглицеридов, перераспределяет жир (накопление жира происходит преимущественно в области плечевого пояса, лица, живота), приводит к развитию гиперхолестеринемии.
Углеводный обмен: увеличивает абсорбцию углеводов из желудочно-кишечного тракта; повышает активность глюкозо-6-фосфатазы (повышение поступления глюкозы из печени в кровь); увеличивает активность фосфоенолпируваткарбоксилазы и синтез аминотрансфераз (активация глюконеогенеза); способствует развитию гипергликемии.
Водно-электролитный обмен: задерживает натрий и воду в организме, стимулирует выведение калия (минералокортикоидная активность), снижает абсорбцию кальция из желудочно-кишечного тракта, снижает минерализацию костной ткани.
Противовоспалительный эффект связан с угнетением высвобождения эозинофилами и тучными клетками медиаторов воспаления; индуцированием образования липокортинов и уменьшения количества тучных клеток, вырабатывающих гиалуроновую кислоту; с уменьшением проницаемости капилляров; стабилизацией клеточных мембран (особенно лизосомальных) и мембран органелл. Действует на все этапы воспалительного процесса: ингибирует синтез простагландинов на уровне арахидоновой кислоты (липокортин угнетает фосфолипазу А2, подавляет высвобождение арахидоновой кислоты и ингибирует биосинтез эндоперекисей, лейкотриенов, способствующих процессам воспаления, аллергии и др.), синтез "провоспалительных цитокинов" (интерлейкин-1, фактор некроза опухоли альфа и др.); повышает устойчивость клеточной мембраны к действию различных повреждающих факторов.
Иммунодепрессивный эффект обусловлен вызываемой инволюцией лимфоидной ткани, угнетением пролиферации лимфоцитов (особенно Т-лимфоцитов), подавлением миграции В-лимфоцитов и взаимодействия Т- и В-лимфоцитов, торможением высвобождения цитокинов (интерлейкина-1, 2; гамма-интерферона) из лимфоцитов и макрофагов и снижением образования антител.
Противоаллергический эффект развивается в результате снижения синтеза и секреции медиаторов аллергии, торможения высвобождения из сенсибилизированных тучных клеток и базофилов гистамина и др. биологически активных веществ, уменьшения числа циркулирующих базофилов, Т- и В-лимфоцитов, тучных клеток; подавления развития лимфоидной и соединительной ткани, снижения чувствительности эффекторных клеток к медиаторам аллергии, угнетения антителообразования, изменения иммунного ответа организма.
Подавляет синтез и секрецию адренокортикотропного гормона (АКТГ) и вторично - синтез эндогенных ГКС.
Тормозит соединительнотканные реакции в ходе воспалительного процесса и снижает возможность образования рубцовой ткани.
Фармакокинетика
До 90% преднизолона связывается с белками плазмы: транскортином (глобулином, связывающим кортикостероиды) и альбуминами. Преднизолон метаболизируется в печени, частично в почках и других тканях, в основном путём конъюгации с глюкуроновой и серной кислотами. Метаболиты неактивны.
Выводится с желчью и с мочой путём клубочковой фильтрации и на 80-90% реабсорбируется канальцами. 20% дозы выводится почками в неизменённом виде. Период полувыведения из плазмы после внутривенного введения - 2-3,5 часа.
Особенности фармакокинетики лекарственного средства в отдельных группах пациентов.
У пациентов с хроническим активным гепатитом увеличивается терминальный период полувыведения, т.к. метаболизируется меньшее количество преднизолона. У этих пациентов также значительно ослабевает связывание препарата с белками плазмы. У пациентов с заболеваниями почек и после трансплантации почки наблюдается нормальная фармакокинетика, но у некоторых имеет место замедленный клиренс плазмы и уменьшенный объем распределения (V) в связи с развитием кушингоидного синдрома. При этом период полувыведения не изменяется.
У пациентов, которым проводится диализ, обнаружен незначительно сокращенный или почти неизмененный период полувыведения из плазмы, так что можно полагать, что преднизолон незначительно подвергается диализу. У детей в возрасте от 2 недель до 3 лет с различными заболеваниями наблюдается незначительно уменьшение периода полувыведения.
У пациентов с гипотиреозом метаболический клиренс кортикостероидов снижается.
У пациентов с гипертиреозом метаболический клиренс кортикостероидов увеличивается.
В случае изменения тиреоидного статуса может потребоваться корректировка дозы глюкокортикоидов.
Показания к применению
хронический полиартрит или псориатический артрит (высокоактивные воспалительные фазы и особые формы протекания, например, очень быстро деформирующие формы и/или висцеральные проявления)
- острая ревматическая лихорадка
- Болезнь Хортона
- целиакия (глютеновая энтеропатия; только при неэффективности лечения при омощи аглютеновой диеты или при осложняющих сопутствующих заболеваниях)
- острые осложнения при язвенном колите (так называемый, токсический колон)
- тяжело контролируемые состояния при бронхиальной астме (включая, астматический татус)
- острый альвеолит
- длительное лечение хронических форм саркоидоза II и III стадий (при одышке, кашле ухудшении функции легких)
- ложный круп (особенно в детском возрасте)
- тяжелые аллергические реакции при укусах насекомых
- анафилактический шок
- ангионевротический отек (например, отек Квинке)
- острое ухудшение при системной красной волчанке
- идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура
- начальное парентеральное лечение продолжительных острых тяжелых дерматозов
- сывороточная болезнь (при генерализированном васкулите или гломерулонефрите) трансфузионные осложнения (при анафилактических реакциях и/или гемолизе)
- церебральные отеки, ассоциированные с новообразованиями.
- заболевания печени: у больных с подострым некрозом печени и хроническим активным гепатитом высокие дозы глюкокортикоидов могут снизить уровень билирубина в сыворотке крови, количество асцитов и уровень смертности. В случае неалкогольного цирроза печени у женщин, глюкокортикостероиды увеличивают показатели выживания при отсутствии асцита, но не тогда, когда асцит присутствует. Возможно снижение смертности у больных с алкогольным циррозом печени при наличии печеночной энцефалопатии, но препарат не должен применяться у менее тяжелых больных.
Цены в аптеках Минск
Препарат отсутствует в продаже
Аналоги