Мирзатен Гомель

1 таблетка, покрытая пленочной оболочкой, 30 мг содержит
Активное вещество: миртазапин, 30 мг
Вспомогательные вещества: целлактоза, натрия крахмалгликолят, крахмал прежелатинированный, кремния диоксид коллоидный безводный, магния стеарат.
Оболочка: гипромеллоза, титана диоксид (Е 171), оксид железа красный (Е 172), оксид железа желтый (Е 172), тальк, макрогол 6000.
1 таблетка, покрытая пленочной оболочкой, 45 мг содержит
Активное вещество: миртазапин, 45 мг
Вспомогательные вещества: целлактоза, натрия крахмалгликолят, крахмал прежелатинированный, кремния диоксид коллоидный безводный, магния стеарат.
Оболочка: гипромеллоза, титана диоксид (Е 171), тальк, макрогол 6000.

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 30 мг
Овальные, двояковыпуклые таблетки с насечкой на одной стороне, покрытые пленочной оболочкой оранжево-коричневого цвета.
Таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 45 мг
Овальные, двояковыпуклые таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого цвета.

Антидепрессант.
Код ATX [N06AX11].

Фармакодинамика
Миртазапин является антагонистом пресинаптических α2-рецепторов в центральной нервной системе и усиливает центральную норадренергическую и серотонинергическую передачу нервных импульсов. Усиление серотонинергической передачи нервных импульсов реализуется только через серотониновые 5-НТ1-рецепторы, поскольку 5-НТ2- и 5-НТЗ-рецепторы блокируются миртазапином. Предполагается, что в проявлении антидепрессивной активности препарата участвуют оба пространственных энантиомера: S(+)- энантиомер блокирует α2-адренорецепторы и серотониновые 5-НТ2-рецепторы, a R(-)-энантиомер блокирует 5-НТ3-рецепторы.
Седативные свойства миртазапина обусловлены его антагонистической активностью по отношению к Н1-гистаминовым рецепторам. Препарат практически не имеет антихолинергического действия и в терапевтических дозах не оказывает существенного влияния на сердечно-сосудистую систему.
Педиатрическая популяция
В рамках двух рандомизированных, двойных слепых, плацебо-контролируемых исследований детей в возрасте от 7 до 18 лет с выраженным депрессивным расстройством (n = 259) с использованием адаптируемой дозы препарата в течение первых 4 недель (15-45 мг миртазапина), а затем фиксированной дозы (15, 30 или 45 мг миртазапина) на протяжении еще 4 недель, не удалось продемонстрировать значительных различий между миртазапином и плацебо в отношении первичных и всех вторичных конечных точек. Значительное увеличение массы тела (≥ 7%) наблюдалось у 48,8% субъектов, принимавших миртазапин, по сравнению с 5,7% пациентов в группе плацебо. Также часто наблюдалась крапивница (11,8% по сравнению с 6,8%) и гипертриглицеридемия (2,9% по сравнению с 0%).
Фармакокинетика
После перорального приема препарата действующее вещество миртазапин быстро и хорошо всасывается (биодоступность около 50%), достигая максимальной концентрации в плазме крови приблизительно через 2 часа. Около 85% миртазапина связывается с белками плазмы. Средний период полувыведения составляет от 20 до 40 ч; время от времени регистрировался более длительный период полувыведения, до 65 часов, а более короткий период полувыведения отмечался у молодых мужчин.
Период полувыведения препарата достаточно длителен, чтобы оправдать прием препарата раз в сутки. Равновесное состояние достигается через 3-4 дня, после чего дальнейшего накопления препарата не происходит. В рекомендуемом диапазоне доз фармакокинетические параметры миртазапина характеризуются линейной дозозависимостью. Прием пищи не оказывает влияния на фармакокинетику препарата.
Миртазапин интенсивно метаболизируется и выводится с мочой и калом в течение нескольких дней. Основными путями его метаболизма в организме являются деметилирование и окисление с последующей конъюгацией. In vitro данные микросом печени человека продемонстрировали, что ферменты системы цитохрома Р450 CYP2D6 и CYP1A2 участвуют в образовании 8-гидрокси-метаболита миртазапина, тогда как CYP3A4 предположительно определяет образование N-деметилированных и N-окисленных метаболитов. Деметилированный метаболит является фармакологически активным и, по-видимому, имеет тот же фармакокинетический профиль, что и исходное соединение.
Клиренс миртазапина может быть понижен в результате почечной или печеночной недостаточности.

Лечение эпизодов тяжелых депрессивных расстройств.