Каптоприл лпх: инструкция по применению

Одна таблетка содержит: каптоприл 25 мг.

Вспомогательные вещества: микрокристаллическая целлюлоза, лактозы моногидрат, кукурузный крахмал, магния стеарат.

Таблетки без оболочки, однородного вида с компактной и гомогенной структурой; поверхность таблеток ровная, края неповреждённые; таблетки имеют две перпендикулярные риски, на одной из сторон нанесена маркировка “С 25”.

Ингибитор ангиотензин-превращающего фермента (АПФ). Механизм антигипертензивного действия связан с конкурентным ингибированием активности АПФ, которое приводит к снижению скорости превращения ангиотензина I в ангиотензин II (который оказывает выраженное сосудосуживающее действие и стимулирует секрецию альдостерона в коре надпочечников). В результате уменьшения концентрации ангиотензина II происходит вторичное увеличение активности ренина плазмы за счет устранения отрицательной обратной связи при высвобождении ренина и прямое снижение секреции альдостерона. Кроме того, каптоприл, по-видимому, оказывает влияние на кинин- калликреиновую систему, препятствуя распаду брадикинина.

Благодаря сосудорасширяющему действию, уменьшает ОПСС (постнагрузку), давление заклинивания в легочных капиллярах (преднагрузку) и сопротивление в легочных сосудах; повышает минутный объем сердца и толерантность к нагрузке. При длительном применении уменьшает выраженность гипертрофии миокарда левого желудочка, предотвращает прогрессирование сердечной недостаточности и замедляет развитие дилатации левого желудочка.

Понижает тонус выносящих артериол клубочков почек, тем самым улучшая внутриклубочковую гемодинамику, и препятствует развитию диабетической нефропатии.

При приеме внутрь не менее 75% быстро всасывается из ЖКТ. Одновременный прием пищи уменьшает всасывание на 30-55%. С_тах в плазме крови достигается через 30-90 мин. Связывание с белками, преимущественно с альбумином, составляет 25-30%). Метаболизируется в печени. Тт составляет менее 3 ч. и увеличивается при почечной недостаточности (3.5-32 ч.). Более 95% выводится почками, 40-50% в неизмененном виде, остальная часть - в виде метаболитов.

Гипертония

Каптоприл ЛПХ показан для лечения артериальной гипертензии.

При использовании Каптоприл ЛПХ, внимание должно быть уделено риску нейтропении/агранулоцитоза. Каптоприл ЛПХ может быть использован в качестве начальной терапии у пациентов с нормальной функцией почек, у которых риск является относительно низким. У пациентов с нарушениями функции почек, особенно с сосудистой коллагеновой болезнью, каптоприл гипертоникам должен назначаться только в случае, когда имеются неприемлемые побочные эффекты на другие препараты.

Каптоприл ЛПХ эффективен самостоятельно и в комбинации с другими антигипертензивными средствами, особенно тиазидными диуретиками.

Сердечная недостаточность

Каптоприл ЛПХ показан в лечении застойной сердечной недостаточности обычно в сочетании с мочегонными средствами и препаратами наперстянки. Благоприятное взаимодействие каптоприла при сердечной недостаточности не требует назначения наперстянки, однако, большинство контролируемых клинических испытаний было у пациентов, получающих препараты наперстянки, а также мочегонное лечение.

Дисфункция левого желудочка после инфаркта миокарда

Каптоприл ЛПХ предназначен для того, чтобы улучшить выживание после инфаркта миокарда у клинически стабильных пациентов с дисфункцией левого желудочка, у которых функция выброса <40% и уменьшения заболеваемостью явной сердечной недостаточностью и последующих госпитализаций по поводу застойной сердечной недостаточности у этих пациентов.

Диабетическая нефропатия

Каптоприл ЛПХ предназначен для лечения диабетической нефропатии (протеинурия > 500 мг/день) у пациентов с I типом инсулинзависимого сахарного диабета и ретинопатией. Каптоприл ЛПХ уменьшает скорость прогрессирования почечной недостаточности и развития серьезных неблагоприятных клинических исходов (смерть или потребность в трансплантации почки или диализ).

При рассмотрении использования Каптоприл ЛПХ, следует отметить, что в контролируемых испытаниях ингибиторов АПФ, снижающих кровяное давление, это влияние меньше у пациентов негроидной расы. Кроме того, ингибиторы АПФ (по которым имеются достаточные данные) вызывает чаще отек Квинке у этой группы пациентов.