Иматиниб Вита: инструкция по применению

Каждая твердая желатиновая капсула содержит:

активное вещество - Иматиниб (в виде иматиниба мезилата) - 100.00 мг; вспомогательные вещества: целлюлоза микрокристаллическая, лактозы

моногидрат, кросповидон, кремния диоксид коллоидный безводный, магния стеарат, тальк.

Состав твердой желатиновой капсулы: бриллиантовый голубой (Е 133), хинолиновый желтый (Е 104), апельсиновый желтый (Е 110), диоксид титана, желатин, натрия лаурилсульфат, метилпарабен, пропилпарабен.

Твердые желатиновые капсулы размером №1, корпус и крышечка зеленого цвета с нанесенными надписями «VEENAT» и «NATCO».

Иматиниб - это ингибитор протеинтирозинкиназы, который эффективно подавляет тирозинкиназу гибридного гена Всг-АЫ на клеточном уровне. Он селективно подавляет пролиферацию и вызывает апоптоз клеточных линий, позитивных по гену Всг-АЫ, а также незрелых лейкозных клеток у пациентов с хроническим миелолейкозом с филадельфийской положительной хромосомой и с острым лимфобластным лейкозом.

Иматиниб обладает противоопухолевой активностью при использовании в качестве монотерапии.

Всасывание.

Среднее абсолютное значение биодоступности для капсул - 98%. Коэффициент вариации для иматиниба для показателя площадь под кривой «концентрация-время» (AUC) в плазме составляет от 40 до 60% после приема внутрь. При применении повторных доз, назначаемых 1 раз в день, фармакокинетика иматиниба не изменялась, а значение равновесной концентрации превышало значение исходной в 1,5-2,5 раза.

Распределение.

Клинически значимая концентрация иматиниба, связывающегося с протеинами плазмы, была приблизительно 95%, главным образом с альбумином и альфа-кислотным гликопротеином, с небольшой степенью связывания с липопротеином.

Метаболизм.

Основной циркулирующий метаболит у человека - производное N- деметилазированного пиперазина, которое проявляет такую же активность, как и его родоначальник. Было обнаружено, что AUC в плазме для этого метаболита составляет только 16% от AUC для иматиниба.

Выведение.

Основываясь на восстановлении состава после приема внутрь дозы Не­меченого иматиниба, приблизительно 81% дозы элиминировалось через 7 дней в фекалии (68% дозы) и мочу (13% дозы). Иматиниб в неизменённом виде составил 25% дозы (5% в моче, 20% в фекалиях), остальная часть - метаболиты. Период полувыведения иматиниба у здоровых добровольцев составил около 18 ч. Повышение среднего значения AUC с повышением дозы было линейным и пропорциональным дозе в пределах 25-1000 мг иматиниба после применения внутрь.

Впервые диагностированный хронический миелолейкоз у детей и взрослых; хронический миелолейкоз в фазе акселерации, бластный криз, а также хроническая фаза при неудаче предшествующей терапии интерфероном- альфа у детей и взрослых; впервые диагностированный у пациентов позитивных по филадельфийской хромосоме (Ph+) острый лимфобластный лейкоз в составе химиотерапии у взрослых; острый лимфобластный лейкоз в стадии рецидива или при стойкой толерантности к химиотерапии у взрослых (РЬ+)-пациентов в качестве монотерапии;

миелодиспластические/миелопролиферативные заболевания, связанные с генными перестройками рецептора фактора роста тромбоцитов, у взрослых пациентов; системный мастоцитоз у взрослых пациентов с неизвестным c-Kit мутационным статусом или при отсутствии D816V c-Kit мутации; гиперэозинофильный синдром и/или хроническая эозинофильная лейкемия у взрослых пациентов; неоперабельные и/или метастатические злокачественные стромальные опухоли ЖКТ у взрослых пациентов; неоперабельная, рецидивирующая и/или метастатическая выбухающая дерматофибросаркома у взрослых пациентов.