Лозартан гидрохлортиазид Брест

Круглые, двояковыпуклые таблетки, покрытые пленочной оболочкой желтого цвета (дозировка 50 мг/12,5 мг); овальные, двояковыпуклые таблетки, покрытые пленочной оболочкой желтого цвета (дозировка 100 мг/25 мг); овальные, двояковыпуклые таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого цвета (дозировка 100 мг/12,5 мг).

Одна таблетка дозировкой 50 мг/12,5 мг содержит:

активные вещества: лозартан калия - 50 мг, гидрохлортиазид - 12,5 мг;

вспомогательные вещества: целлюлоза микрокристаллическая, крахмал кукурузный прежелатинизированный, магния стеарат, лактоза моногидрат, Вивакот РА-2Р-000;

состав оболочки Вивакот РА-2Р-000: гипромеллоза, титана диоксид (Е171), полидекстроза, тальк, полиэтиленгликоль, железа оксид желтый (Е172);

Одна таблетка дозировкой 100 мг/25 мг содержит:

активные вещества: лозартан калия - 100 мг, гидрохлортиазид - 25 мг;

вспомогательные вещества: целлюлоза микрокристаллическая, крахмал кукурузный прежелатинизированный, магния стеарат, лактоза моногидрат, Вивакот РА-2Р-000;

состав оболочки Вивакот РА-2Р-000: гипромеллоза, титана диоксид (Е171), полидекстроза, тальк, полиэтиленгликоль, железа оксид желтый (Е172);

Одна таблетка дозировкой 100 мг/12,5 мг содержит:

активные вещества: лозартан калия - 100 мг, гидрохлортиазид - 12,5 мг;

вспомогательные вещества: целлюлоза микрокристаллическая, крахмал кукурузный прежелатинизированный, магния стеарат, лактоза моногидрат, Вивакот РА-1Р-000;

состав оболочки Вивакот РА-1Р-000: гипромеллоза, титана диоксид (Е171), полидекстроза, тальк, полиэтиленгликоль.

Средства, влияющие на ренин-ангиотензиновую систему. Антагонисты рецепторов ангиотензина II и диуретики.

Код АТС: C09DA01

Лозартан/Гидрохлортиазид представляет собой комбинацию лозартана и гидрохлортиазида. Активные вещества лекарственного средства оказывают аддитивное гипотензивное действие, снижая уровень артериального давления (АД) в большей степени, чем каждый из компонентов в отдельности. Аддитивный эффект считается результатом взаимодополняющего действия обоих компонентов. В связи с диуретическим действием гидрохлортиазид повышает активность ренина в плазме и увеличивает секрецию альдостерона, снижает сывороточную концентрацию калия и повышает концентрацию ангиотензина II. Прием лозартана блокирует все физиологически значимые механизмы действия ангиотензина II и посредством ослабления действия альдостерона может снизить выведение калия на фоне приема диуретиков.

Лозартан обладает умеренным и преходящим урикозурическим эффектом. Выявлено, что гидрохлортиазид вызывает незначительное повышение концентрации мочевой кислоты; комбинация лозартана и гидрохлортиазида приводит к снижению выраженности гиперурикемии, вызванной приемом диуретика.

Антигипертензивное действие лозартана и гидрохлортиазида сохраняется в течение 24 ч. В клинических исследованиях с минимальной продолжительностью приема лекарственного препарата в течение одного года гипотензивное действие сохранялось на протяжении всего срока лечения. Несмотря на выраженное снижение АД, применение препарата не оказывает клинически значимого влияния на частоту сердечных сокращений.

Лозартан и гидрохлортиазид эффективно снижают АД у мужчин и женщин, у лиц негроидной расы и других рас, у молодых и пожилых (≥65 лет) пациентов; лекарственное средство эффективно при любой степени артериальной гипертензии.

Лозартан

Лозартан - синтетический антагонист рецепторов ангиотензина II (типа АТ₁ для приема внутрь. Ангиотензин II, мощный вазоконстриктор, является основным действующим гормоном ренин-ангиотензиновой системы и важным участником патогенеза артериальной гипертензии (АГ).

Ангиотензин II связывается с AT₁-рецепторами, которые обнаружены во многих тканях (например, гладких мышцах сосудистой стенки, надпочечниках, почках и сердце) и оказывают различные важные виды биологического действия, вазоконстрикцию и высвобождение альдостерона. Ангиотензин II также стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток.

Лозартан избирательно блокирует AT₁-рецепторы. В исследованиях in vitro и in vivo лозартан и его фармакологически активный метаболит карбоновой кислоты (Е-3174) блокируют все физиологически значимые эффекты ангиотензина II независимо от его источника или пути синтеза.

Лозартан не обладает эффектом агониста и не блокирует другие гормональные рецепторы или ионные каналы важные в сердечно-сосудистой регуляции. Более того, лозартан не ингибирует ангиотензинпревращающий фермент (АПФ, кининазу II), отвечающий за разрушение брадикинина. Следовательно, не отмечается повышение частоты связанных с действием брадикинина нежелательных эффектов.

При приеме лозартана устранение отрицательного действия ангиотензина II на секрецию ренина приводит к повышению плазменной активности ренина (PRA). Повышение PRA приводит к повышению активности ангиотензина II в плазме. Несмотря на это повышение, сохраняются гипотензивное действие и снижение плазменной концентрации альдостерона, что указывает на эффективность блокады рецепторов ангиотензина II. После отмены лозартана показатели PRA и ангиотензина II возвращаются к исходным величинам через 3 дня.

Лозартан и его основной активный метаболит обладают значительно большим сродством к АТ₁-рецепторам, чем к АТ₂-рецепторам. Активный метаболит в 10-40 раз активнее лозартана с пересчетом по массе.

В исследовании, направленном на оценку частоты развития кашля у пациентов, получающих лечение лозартаном, по сравнению с пациентами, получающими лечение ингибиторами АПФ (иАПФ), было показано, что частота развития кашля у пациентов, получающих лозартан или гидрохлортиазид, была сходной и значительно более низкой, чем при приеме иАПФ.

У пациентов с артериальной гипертензией в сочетании с протеинурией без сопутствующего сахарного диабета применение лозартана калия значительно уменьшало протеинурию, экскрецию альбумина и IgG. Лозартан поддерживает уровень клубочковой фильтрации и уменьшает фильтрационную фракцию плазмы крови. В большинстве случаев лозартан приводил к снижению сывороточной концентрации мочевой кислоты (как правило, <0,4 мг/дл), данный эффект сохранялся при длительной терапии.

Лозартан не влияет на вегетативные рефлексы и не оказывает продолжительного эффекта на уровень норадреналина в плазме.

У пациентов с левожелудочковой сердечной недостаточностью лозартан в дозах 25 мг и 50 мг оказывал положительные гемодинамические и нейрогормональные действия, которые проявлялись повышением сердечного индекса и снижением давления заклинивания в капиллярах малого круга кровообращения, системной сосудистой резистентности, среднего артериального давления и снижением уровня циркулирующего альдостерона и норадреналина.

Развитие гипотензии у пациентов с сердечной недостаточностью носило дозозависимый характер.

Гидрохлортиазид

Гидрохлортиазид является тиазидным диуретиком. Механизм гипотензивного действия тиазидных диуретиков до конца не изучен. Действие тиазидов связано с влиянием на реабсорбцию электролитов в канальцевой системе почек, прямым повышением экскреции ионов натрия и хлора приблизительно в равных количествах. Диуретическое действие гидрохлортиазида приводит к снижению объема циркулирующей крови, повышает активность ренина в плазме и увеличивает секрецию альдостерона, что приводит к повышению содержания калия в моче и уменьшению выведения бикарбонатов, снижает сывороточную концентрацию калия. Действие ренин-альдостероновой системы осуществляется при помощи ангиотензина II, и поэтому одновременное назначение антагонистов рецепторов ангиотензина II может снижать выраженность потерь калия на фоне приема тиазидных диуретиков.

После приема внутрь диуретический эффект начинается в течение 2 ч, достигает пика приблизительно через 4 ч и длится приблизительно от 6 до 12 ч, антигипертензивный эффект сохраняется в течение 24 ч.

Артериальная гипертензия у пациентов, которым показана комбинированная терапия.