Азтор: инструкция по применению

Каждая таблетка, покрытая пленочной оболочкой, содержит:

Активное вещество-Аторвастатин (в форме кальциевой соли)10мг или 20мг.

Вспомогательные вещества: карбонат кальция, лактоза, целлюлоза микрокристаллическая, кросскармелоза натрия, поливинилпирролидон К30, тальк очищенный, стеарат магния, двуокись кремния коллоидная (Аэросил 200), гипромеллоза 2910 (Метоцел Е5), двуокись титана, полиэтиленгликоль 6000, красная окись железа. 

Круглые двояковыпуклые таблетки с разделительной риской с одной стороны, гладкие с другой стороны, покрыты розовой пленочной оболочкой.

Активный ингредиент Азтора – аторвастатин, селективный конкурентный ингибитор ГМГ-КоА редуктазы, ключевого фермента, превращающего 3-гидрокси- 3-метилглютарилкоэнзим А в мевалоновую кислоту – предшественник стероидов, включая холестерин. В печени триглицериды и холестерин включаются в состав липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), поступают в плазму и транспортируются в периферические ткани.

Из ЛПОНП образуются липопротеины низкой плотности (ЛПНП), которые катаболизируются при взаимодействии с высокоаффинными рецепторами ЛПНП.

Аторвастатин снижает уровни холестерина и липопротеинов в плазме, ингибируя ГМГ-КоА редуктазу в печени и увеличивая число печеночных рецепторов ЛПНП на поверхности клеток, что приводит к усилению захвата и катаболизма холестерина/ЛПНП.

Аторвастатин снижает образование холестерина/ЛПНП и число частиц ЛПНП. Он вызывает выраженное и стойкое повышение активности рецепторов ЛПНП, а также оказывает благоприятное действие на качество циркулирующих ЛПНП. Аторвастатин активно снижает уровень холестерина/ЛПНП у больных гомозиготной гиперхолестеринэмией, которая обычно не поддается терапии другими гиполипидемическими средствами.

Происходит дозозависимое снижение величины соотношений :

общий холестерин // холестерин/ЛПВП - на 29-44% и холестерин /ЛПНП // холестерин/ ЛПВП - на 37%-55%.

Аторвастатин снижает уровни общего холестерина, холестерина/ЛПНП, холестерина/ЛПОНП, аполипопротеина В, триглицеридов и холестерина, не входящего в состав ЛПВП, и повышает уровень холестерина /ЛПВП у больных с изолированной гипертриглицеридемией. Аторвастатин снижает уровень холестерина липопротеинов промежуточной плотности у больных с дисбеталипопротеидемией.

Как и ЛПНП, липопротеины, содержащие триглицериды, в т.ч. и ЛПОНП, липопротеины промежуточной плотности также ускоряют развитие атеросклероза. Повышение уровня триглицеридов в плазме часто обнаруживают в сочетании со снижением уровня холестерина/ЛПВП и наличием частиц ЛПНП небольшого размера, а также в сочетании с нелипидными метаболическими факторами риска ИБС.

Пока не доказано, что повышение общего уровня триглицеридов в плазме является независимым фактором риска ИБС. Также не доказано, что повышение уровня холестерина/ЛПВП или снижение уровня триглицеридов само по себе влияет на риск коронарных и других сердечно-сосудистых осложнений и смертность больных. 

Аторвастатин быстро всасывается после приема внутрь. Максимальная концентрация в плазме ( C_max.) достигается через 1-2 часа. Абсолютная биодоступность аторвастатина равна 14%, а системная биодоступность ингибирующей активности в отношении ГМГ-КоА редуктазы – около 30%.

Низкую системную биодоступность объясняют пресистемным клиренсом в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и/или метаболизмом при первом прохождении через печень. Степень связывания с белками плазмы - около 98%. Аторвастатин активно метаболизируется с образованием фармакологически активных орто- и парагидроксилированных производных и различных продуктов бета-окисления. Ингибирующая активность в отношении ГМГ-КоА редуктазы в плазме примерно на 70% обусловлена активными метаболитами. Аторвастатин и его метаболиты выводятся главным образом с желчью после печеночного и/или внепеченочного метаболизма. Период полувыведения аторвастатина составляет 14 часов, однако период полувыведения ингибирующей активности в отношении ГМГ-КоА редуктазы равен 20-30 часов, что объясняется наличием активных метаболитов.

• В сочетании с диетой для снижения повышенных уровней общего холестерина, холестерина/ЛПНП, аполипопротеина В и триглицеридов и повышения уровня холестерина/ЛПВП у больных с первичной гиперхолестеринемией, гетерозиготной семейной и несемейной гиперхолестеринемией (по Фредриксону тип IIа ) и комбинированной (смешанной) гиперлипидемией (по Фредриксону типы IIb и III).
• В сочетании с диетой для лечения больных с семейной эндогенной гипертриглицеридемией (тип IV по Фредриксону) и больных с дисбеталипопротеинемией (тип III по Фредриксону), у которых диетотерапия не дает адекватного эффекта;
• Для снижения уровней общего холестерина и холестерина/ЛПНП у больных с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, когда диетотерапия и другие нефармакологические методы лечения оказываются недостаточно эффективными.
• Для предупреждения развития сердечно-сосудистых осложнений.
• Для снижения риска развития ИБС со смертельным исходом, нефатального инфаркта миокарда, инсульта, стенокардии у пациентов без клинически выраженных симптомов сердечно-сосудистых заболеваний, с наличием или отсутствием дислипидемии, но имеющимися несколькими факторами риска ИБС ( курение, артериальная гипертензия, сахарный диабет, низкие показатели холестерин/ЛПВП в плазме крови, раннее развитие ИБС у родственников).