facebook vkontakte e signs star-full

Капецитабин-Вита : инструкция по применению

Формы выпуска: Таблетки
ФТГ: Противоопухолевое средство; антиметаболит
Цены в аптеках Минска
Нет в продаже Аналоги

Состав

Каждая таблетка, покрытая пленочной оболочкой, содержит:

Капецитабин 500 мг

Вспомогательные вещества: лактоза, маннитол, микрокристаллическая целлюлоза, натрия кроскармеллоза, лимонная кислота (моногидрат), поливинилпирролидон (повидон), натрия крахмалгликолят, коллоидная безводная двуокись кремния, магния стеарат.

Состав оболочки: покрытие Wincoat WT МР 01289 коричневый:

гидроксипропилметилцеллюлоза, тальк очищенный, титана диоксид, железа оксид красный, железа оксид желтый, пропиленгликоль 6000.

Описание

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой, от розового до темно-розового цвета, овальные, с линией разлома на одной стороне.

Фармакологическое действие

Капецитабин - производное фторпиримидина карбамата, который был разработан как пероральный цитостатик, активирующийся в ткани опухоли и оказывающий на нее селективное цитотоксическое действие. In vitro капецитабин не обладает цитотоксическим эффектом. Однако, in vivo он превращается в цитотоксическое соединение - фторурацил (5-ФУ), который подвергается дальнейшему метаболизму. Образование 5-ФУ происходит в ткани опухоли под действием опухолевого ангиогенного фактора - тимидинфосфорилазы (дТдФазы), что, таким образом, сводит к минимуму системное
воздействие 5-ФУ на здоровые ткани организма. В результате селективной активации содержание 5-ФУ в опухоли значительно превышает его уровни в здоровых тканях.

Для изучения селективного действия капецитабина в опухоли было проведено фармакокинетическое исследование, сравнивавшее концентрации капецитабина в опухоли, здоровой ткани и плазме больных раком поперечноободочной и прямой кишок. После перорального приема капецитабина (в дозе 1255 мг/м2 два раза в сутки за 5-7 дней до операции) концентрации 5-ФУ в первичной опухоли оказались значительно выше, чем в окружающих здоровых тканях (соотношение геометрической среднее 2.5) и в плазме (соотношение геометрической средней 14). Активность тимидинфосфорилазы в первичной опухоли в 4 раза выше, чем в здоровой ткани. В опухолях человека, такие как рак молочной железы, желудка, поперечноободочной и прямой кишок, шейки матки и яичника, содержится намного больше тимидинфосфорилазы, способной превращать 5’- ДФУР (5’-дезокси-5-фторуридин) в 5-ФУ, чем в здоровых тканях.

Как здоровые, так и опухолевые клетки метаболизируют 5-ФУ в 5-фтор-2-дезоксиуридина монофосфат (ФдУМФ) и 5-фторуридина трифосфат (ФУТФ). Эти метаболиты повреждают клетки посредством двух различных механизмов. Во-первых, ФдУМФ и фолатный кофактор Ы5"10-метилентетрагидрофолат связываются с тимидилатсинтазой с образованием ковалентно связанного третичного комплекса. Это связывание подавляет образование тимидилата из урацила. Тимидилат является необходимым предшественником тимидина трифосфата, который, в свою очередь, крайне важен для синтеза ДНК, так что недостаток этого вещества может привести к угнетению клеточного деления. Во-вторых, в процессе синтеза РНК транскрипционные ферменты ядра могут ошибочно включить в нее ФУТФ вместо уридина трифосфата (УТФ). Эта метаболическая “ошибка” нарушает процессинг РНК и синтез белка.

Противоопухолевую активность капецитабина оценивали у больных раком молочной железы IV стадии. Эта категория больных, уже получивших массивную терапию, была рефрактерной к ранее проводимому лечению паклитакселом. Кроме того, 41% больных были резистентны, а у 26% отсутствовал эффект от ранее проводимой терапии антрациклинами; 82% пациентов уже получали 5-ФУ. Первичным критерием эффективности исследования была объективное уменьшение размеров опухоли (там, где их можно было определить). Ремиссией считали уменьшение суммы взаимоперпендикулярных диаметров опухоли не менее, чем на 50% на протяжении, по крайней мере, 1 месяца. Капецитабин-Вита назначали в суточной дозе 2510 мг/м2 в течение 2 недель, затем делали недельный перерыв и вновь назначали препарат в виде трехнедельных циклов.

Суммарная частота объективной ремиссии при анализе всех включенных больных (135 человек) равнялась 20% (27 ремиссий, в том числе 3 полных). Медиана времени до прогрессирования заболевания составила 93 дня, медиана продолжительности ремиссии - 241 день, медиана продолжительности жизни - 384 дня.

Для оценки эффекта лечения использовали проспективно рассчитанный балл клинического ответа (боли, потребность в анальгетиках и общее состояние по Карнофски). Суммарный клинический ответ равнялся 20% (29 больных). Из тех пациентов, у которых исходно болевой синдром оценивался по визуальной аналоговой шкале как превышающий 20 мм, у 47% была отмечена положительная динамика интенсивности боли (уменьшение на 50% и более).

Фармакокинетика

Всасывание

После приема внутрь капецитабин всасывается быстро и полностью, после чего происходит его обширная трансформация в метаболиты, 5’-дезокси-5-фторцитидин (5’- ДФЦТ) и 5’-ДФУР. Одновременный прием пищи уменьшает скорость всасывания капецитабина, однако на величину площадей под кривой “концентрация-время” 5’-ДФУР и следующего метаболита, 5-ФУ, прием пищи влияет незначительно.

Распределение

Анализ плазмы человека in vitro показал, что капецитабин, 5’-ДФЦТ, 5’-ДФУР и 5-ФУ связываются с белками (главным образом, с альбумином), соответственно, на 54%, 10%, 62% и 10%.

Метаболизм

Карбоксилэстераза печени осуществляет первое метаболическое превращение капецитабина в 5’-ДФЦТ, который затем трансформируется в 5’-ДФУР под действием цитидиндезаминазы, находящейся, в основном, в печени и опухолевых тканях.

Образование 5-ФУ происходит в опухоли под действием опухолевого ангиогенного фактора - дТдФазы, что уменьшает системное воздействие 5-ФУ на здоровые ткани организма. После приема рекомендованных терапевтических доз капецитабина средние значения площадей под кривой “концентрация в плазме - время” (AUC) капецитабина и его метаболитов составляют: для капецитабина - 7.40 мг х час/мл, для 5’-ДФЦТ - 5.21 мг х час/мл, для 5’-ДФУР - 21.7 мг х час/мл и для 5-ФУ - 1.63 мг х час/мл. При этом площадь под кривой “концентрация в плазме - время” для 5-ФУ в 6 - 22 раза меньше, чем после внутривенного струйного введения 5-ФУ в дозе 600 мг/м2. Метаболиты капецитабина становятся цитотоксичными только после превращения в 5-ФУ и анаболиты 5-ФУ.

Выведение

Фармакокинетику капецитабина изучали в диапазоне доз от 502 до 3514 мг/м2 в сутки. Фармакокинетические параметры капецитабина, 5’-ДФЦТ и 5’-ДФУР на 1-й и 14-й дни были сходными. Площадь под кривой “концентрация-время” 5-ФУ на 14-й день была на 30-35% выше, однако позже, на 22-й день, больше не возрастала. В диапазоне терапевтических доз фармакокинетические параметры капецитабина и его метаболитов, за исключением 5-ФУ, изменялись пропорционально дозе. Максимальные концентрации капецитабина в плазме достигались через 1.5 часа (tmax), а 5’-ДФЦТ и 5’-ДФУР - через 2 часа после приема. Затем концентрации снижаются по экспоненте, с периодом полувыведения, равным 0.7-1.14 часа. Альфа-фтор-бета-аланин (ФБА), продукт распада 5- ФУ, достигает максимальной концентрации в плазме через 3 часа (tmax) после приема препарата и имеет период полувыведения, равный 3-4 часам.

После приема капецитабина внутрь его метаболиты выводятся, главным образом, с мочой. В неизмененном виде с мочой выводится 2.9% принятой дозы, в виде 5’-ДФЦТ - 7.2%, 5’- ДФУР - 11.1%, 5-ФУ - 0.54%, ФУН2 - 0.36%, ФУФА - 4.5%, ФБА - 57%. В общей сложности, в моче обнаруживается 84% принятой дозы, при этом основным метаболитом (57%) является ФБА.

Фармакокинетика в особых случаях

Больные с метастатическим поражением печени. У больных раком с легким и умеренным нарушением функции печени, обусловленным метастазами, клинически значимого изменения биоактивации и фармакокинетики капецитабина не происходит.

Данные по фармакокинетике у больных с тяжелым нарушением функции печени отсутствуют.

Больные с нарушением функции почек. Уменьшение клиренса креатинина не влияло на фармакокинетику 5’-ДФУР и 5-ФУ, но изменяло фармакокинетику ФБА: при снижении клиренса кретинина на 50% концентрации ФБА повышались на 45%. Эти данные не были неожиданными, поскольку экскреция с мочой является главным путем выведения ФБА и лишь незначительным путем выведения 5’-ДФУР и 5-ФУ.

Данные по фармакокинетике у больных с тяжелой почечной недостаточностью (клиренс креатинина < 30 мл/мин) отсутствуют.

Больные старческого возраста. Возраст не оказывает клинически значимого влияния на фармакокинетику капецитабина и его метаболитов.

Показания к применению

Всасывание

После приема внутрь капецитабин всасывается быстро и полностью, после чего происходит его обширная трансформация в метаболиты, 5’-дезокси-5-фторцитидин (5’- ДФЦТ) и 5’-ДФУР. Одновременный прием пищи уменьшает скорость всасывания капецитабина, однако на величину площадей под кривой “концентрация-время” 5’-ДФУР и следующего метаболита, 5-ФУ, прием пищи влияет незначительно.

Распределение

Анализ плазмы человека in vitro показал, что капецитабин, 5’-ДФЦТ, 5’-ДФУР и 5-ФУ связываются с белками (главным образом, с альбумином), соответственно, на 54%, 10%, 62% и 10%.

Метаболизм

Карбоксилэстераза печени осуществляет первое метаболическое превращение капецитабина в 5’-ДФЦТ, который затем трансформируется в 5’-ДФУР под действием цитидиндезаминазы, находящейся, в основном, в печени и опухолевых тканях.

Образование 5-ФУ происходит в опухоли под действием опухолевого ангиогенного фактора - дТдФазы, что уменьшает системное воздействие 5-ФУ на здоровые ткани организма. После приема рекомендованных терапевтических доз капецитабина средние значения площадей под кривой “концентрация в плазме - время” (AUC) капецитабина и его метаболитов составляют: для капецитабина - 7.40 мг х час/мл, для 5’-ДФЦТ - 5.21 мг х час/мл, для 5’-ДФУР - 21.7 мг х час/мл и для 5-ФУ - 1.63 мг х час/мл. При этом площадь под кривой “концентрация в плазме - время” для 5-ФУ в 6 - 22 раза меньше, чем после внутривенного струйного введения 5-ФУ в дозе 600 мг/м2. Метаболиты капецитабина становятся цитотоксичными только после превращения в 5-ФУ и анаболиты 5-ФУ.

Выведение

Фармакокинетику капецитабина изучали в диапазоне доз от 502 до 3514 мг/м2 в сутки. Фармакокинетические параметры капецитабина, 5’-ДФЦТ и 5’-ДФУР на 1-й и 14-й дни были сходными. Площадь под кривой “концентрация-время” 5-ФУ на 14-й день была на 30-35% выше, однако позже, на 22-й день, больше не возрастала. В диапазоне терапевтических доз фармакокинетические параметры капецитабина и его метаболитов, за исключением 5-ФУ, изменялись пропорционально дозе. Максимальные концентрации капецитабина в плазме достигались через 1.5 часа (tmax), а 5’-ДФЦТ и 5’-ДФУР - через 2 часа после приема. Затем концентрации снижаются по экспоненте, с периодом полувыведения, равным 0.7-1.14 часа. Альфа-фтор-бета-аланин (ФБА), продукт распада 5- ФУ, достигает максимальной концентрации в плазме через 3 часа (tmax) после приема препарата и имеет период полувыведения, равный 3-4 часам.

После приема капецитабина внутрь его метаболиты выводятся, главным образом, с мочой. В неизмененном виде с мочой выводится 2.9% принятой дозы, в виде 5’-ДФЦТ - 7.2%, 5’- ДФУР - 11.1%, 5-ФУ - 0.54%, ФУН2 - 0.36%, ФУФА - 4.5%, ФБА - 57%. В общей сложности, в моче обнаруживается 84% принятой дозы, при этом основным метаболитом (57%) является ФБА.

Фармакокинетика в особых случаях

Больные с метастатическим поражением печени. У больных раком с легким и умеренным нарушением функции печени, обусловленным метастазами, клинически значимого изменения биоактивации и фармакокинетики капецитабина не происходит.

Данные по фармакокинетике у больных с тяжелым нарушением функции печени отсутствуют.

Больные с нарушением функции почек. Уменьшение клиренса креатинина не влияло на фармакокинетику 5’-ДФУР и 5-ФУ, но изменяло фармакокинетику ФБА: при снижении клиренса кретинина на 50% концентрации ФБА повышались на 45%. Эти данные не были неожиданными, поскольку экскреция с мочой является главным путем выведения ФБА и лишь незначительным путем выведения 5’-ДФУР и 5-ФУ.

Данные по фармакокинетике у больных с тяжелой почечной недостаточностью (клиренс креатинина < 30 мл/мин) отсутствуют.

Больные старческого возраста. Возраст не оказывает клинически значимого влияния на фармакокинетику капецитабина и его метаболитов.

Противопоказания

Гиперчувствительность к капецитабину или любым другим компонентам препарата. Гиперчувствительность к фторурацилу или при зарегистрированных случаях развития неожиданных или тяжелых побочных реакций на лечение производными фторпиримидина в анамнезе. Установленный дефицит ДПД(дигидропиримидиндегидрогеназы), как и для других фторпиримидинов. Одновременный прием соривудина или его структурных аналогов типа бривудина. Тяжелая почечная недостаточность (клиренс креатинина ниже 30 мл/мин). Исходное содержание нейтрофилов <1.5 х109/л и/или тромбоцитов <100 х 109/л.

При наличии противопоказаний к одному из препаратов комбинированной терапии его не следует использовать. Беременность и период кормления грудью.

Детский возраст (эффективность и безопасность применения не установлены).

Беременность и период лактации

Противопоказано при беременности. На время лечения следует прекратить грудное вскармливание.

Способ применения и дозы

Стандартный режим дозирования

Монотерапия

Колоректальный рак, рак толстой кишки и рак молочной железы

По 1250 мг/м 2 раза в сутки - утром и вечером (общая суточная доза 2500 мг/м ) в течение двух недель с последующим семидневным перерывом.

Комбинированная терапия Рак молочной железы

По 1250 мг/м 2 раза в сутки в течение двух недель с последующим семидневным перерывом, в комбинации с доцетакселом в дозе 75 мг/м2 один раз в три недели в виде внутривенной инфузии в течение 1 часа.

Премедикация проводится перед введением доцетаксела в соответствии с инструкцией по его применению.

Колоректальный рак и рак желудка

В составе комбинированной терапии доза препарата Капецитабин-Вита должна быть снижена до 800-1000 мг/м 2 раза в сутки в течение двух недель с последующим семидневным перерывом или до 625 мг/м2 2 раза в сутки при непрерывном режиме. Добавление иммунобиологических препаратов к комбинированной терапии не влияет на дозу препарата Капецитабин-Вита.

В адъювантной терапии рака толстой кишки рекомендованная продолжительность терапии препаратом Капецитабин-Вита составляет 6 месяцев, т.е. 8 курсов.

Представленные ниже таблицы показывают примеры расчета стандартной и сниженной дозы препарата Капецитабин-Вита для начальной дозы 1250 мг/м или 1000 мг/м .

Коррекция дозы в ходе лечения

Токсические явления препарата Капецитабин-Вита можно устранить симптоматической терапией и/или коррекцией дозы препарата (прервав лечение или уменьшив дозу препарата).

Если дозу пришлось снизить, нельзя увеличивать ее впоследствии. Если по оценке лечащего врача токсический эффект препарата Капецитабин-Вита не носит серьезного или угрожающего жизни больного характера, лечение может быть продолжено в начальной дозе без ее уменьшения или прерывания терапии.

В приведенной ниже таблице указаны рекомендации по изменению дозы препарата Капецитабин-Вита в случае развития токсических явлений, связанных с его применением.

Коррекция дозы в особых случаях

У больных с легким и умеренным нарушением функции печени, вызванным метастазами в печень, изменять начальную дозу не требуется. Однако, этих больных следует тщательно наблюдать

При слабой почечной недостаточности (С1 креатинина = 51-80 мл/мин) изменять начальную дозу Капецитабин-Вита не требуется. У больных с умеренной почечной недостаточностью (С1 креатинина = 30-50 мл/мин) дозу снижают до 75% исходной как при монотерапии, так и при комбинированной терапии с доцетакселом (1250 мг/м2 - 950 мг/м2 два раза в день).

Больные старческого возраста могут быть более чувствительны к токсическому действию 5-ФУ, поэтому их рекомендуется тщательно наблюдать.

Побочное действие

Со стороны нервной системы и органов чувств: более чем у 2% больных — утомляемость, головная боль, парестезии, слабость, астения, головокружение, нарушение вкуса, периферическая нейропатия, бессонница, сонливость, усиление слезоотделения, конъюнктивит, раздражение глаз; менее чем у 2% — спутанность сознания, энцефалопатия, мозжечковая симптоматика (атаксия, дизартрия, нарушение равновесия и координации).

Со стороны сердечно-сосудистой системы (кроветворение, гемостаз): более чем у 2% больных— анемия; менее чем у 2% больных— кардиалгия, кардиомиопатия, стенокардия, ишемия миокарда, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, внезапная смерть, тахикардия, наджелудочковая аритмия (включая фибрилляцию предсердий), желудочковая экстрасистолия, гипо- или гипертензия, тромбофлебит, флебит; угнетение костного мозга, панцитопения.

Со стороны респираторной системы: более чем у 2% больных — одышка, кашель, боль в горле; редко — бронхоспазм, диспноэ, респираторный дистресс-синдром, эмболия легочных сосудов.

Со стороны органов ЖКТ: более чем у 2% больных — диарея, тошнота, рвота, стоматит, боль в животе, в эпигастрии, запор, анорексия, снижение аппетита, диспепсия, сухость во рту, метеоризм, нарушение консистенции стула (мягкий стул), кандидоз полости рта, гипербилирубинемия; менее чем у 2% больных— язвенно-воспалительное поражение слизистых оболочек (эзофагит, гастрит, дуоденит, колит, желудочно-кишечные кровотечения). Описаны случаи печеночной недостаточности и холестатического гепатита (их причинная связь с применением капецитабина не установлена). Со стороны опорно-двигательного аппарата: более чем у 2% больных при монотерапии и более чем у 5% больных при лечении в комбинации с доцетакселом— боль в конечностях, миалгия, артралгия, боль в пояснице, отек нижних конечностей. Со стороны кожных покровов: более чем у 2% больных— ладонно-подошвенный синдром (онемение, парестезия, покалывание, отеки, покраснение, шелушение, образование волдырей и резкий болевой синдром), дерматит, сухость кожи, эритематозная сыпь, алопеция, зуд, очаговое шелушение, гиперпигментация, поражение ногтей; менее чем у 2% больных— трещины кожи, фотосенсибилизация, синдром, напоминающий лучевой дерматит, онихолизис, ломкость, обесцвечивание и дистрофия ногтей. Прочие: менее чем у 2% больных— инфекции на фоне миелосупрессии, ослабления иммунитета и нарушения целостности слизистых оболочек (бактериальные, вирусные и грибковые; местные и системные, с фатальным исходом), сепсис; боль в грудной клетке, изменение уровня AJIT, ACT, гипергликемия; более чем у 5% больных при лечении в комбинации с доцетакселом — дегидратация, снижение массы тела; очень редко — стеноз слезно-носового канала, носовое кровотечение.

Передозировка

Симптомы передозировки могут включать тошноту, рвоту, диарею, мукозит, раздражение ЖКТ и кровотечения, угнетение функции костного мозга. Лечение передозировки должно включать обычные поддерживающие мероприятия, направленные на устранение симптоматики.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами

Согласно последним данным у больных, принимавших капецитабин одновременно с антикоагулянтами кумаринового ряда (варфарин и фенпрокумон), сообщалось о нарушениях показателей свертывания и/или кровотечениях через несколько дней или месяцев от начала терапии капецитабином, а в нескольких случаях - в течение одного месяца после ее завершения.

В исследовании лекарственного взаимодействия после однократного введения варфарина в дозе 20 мг капецитабин увеличил AUC S-варфарина на 57%, а величину международного нормализованного отношения (МНО) - на 91%. У пациентов, одновременно принимающих капецитабин и антикоагулянты кумаринового ряда, необходимо тщательно следить за показателями свертывания (протромбиновое время или МНО), дозу антикоагулянта следует подбирать в соответствии с этими показателями.

В комбинации с циклофосфамидом возможно усиление цитотоксичности (в опухолевой ткани повышается активность тимидинфосфорилазы). Повышает концентрацию фенитоина в плазме. Антациды, содержащие гидроксиды алюминия и магния, повышают концентрации капецитабина и 5'-ДФЦТ в плазме. Соривудин и аналоги усиливают токсичность фторпиримидинов (угнетают дигидропиримидин дегидрогеназу). Кальция фолинат, паклитаксел, доцетаксел не влияют на фармакокинетические свойства капецитабина и его метаболитов.

Меры предосторожности

Во время лечения необходим тщательный врачебный контроль с целью своевременного выявления признаков токсичности (диарея, тошнота, стоматит, нейтропения и др.). При возникновении токсических симптомов, в зависимости от их выраженности, возможно проведение симптоматической терапии, снижение дозы, перерыв в лечении или полная отмена. Частота токсических явлений со стороны желудочно-кишечного тракта у пациентов возрасте 60-79 лет была такой же, как в общей популяции больных. У пациентов 80 лет и старше обратимые желудочно-кишечные расстройства 3 и 4 степени, такие, как диарея, тошнота и стоматит, развивались чаще.

Лечение капецитабином может вызвать диарею, иногда тяжелую. Медиана времени до появления первых признаков диареи 2-4 степени составляла 31 день. Больных с тяжелой диареей следует тщательно наблюдать, проводя им возмещение жидкости и электролитов в случае дегидратации. Диарею 2 степени определяют как учащение стула до 4-6 раз в сутки или стул в ночное время, диарею 3 степени - как учащение стула до 7-9 раз в сутки или недержание кала и синдром малабсорбции, диарею 4 степени - как учащение стула до 10 и более раз в сутки, или появление в стуле макропримеси крови, или необходимость парентеральной поддерживающей терапии. При появлении диареи 2, 3 и 4 степени терапию капецитабином следует прервать до исчезновения диареи или уменьшения ее интенсивности до степени 1. При диарее 3 и 4 степени лечение Капецитабин-Вита должно возобновляться с уменьшением дозы. Рекомендуется назначать стандартные противодиарейные препараты (например, лоперамид).

Капецитабин может вызвать развитие ладонно-подошвенного синдрома, который характеризуется онемением, парестезиями, покалыванием, отеками, покраснением, шелушением, образованием волдырей и резким болевым синдромом. Ладонно­подошвенный синдром 2 степени проявляется болезненным покраснением и отеками кистей и/или стоп, причем вызываемый этими симптомами дискомфорт нарушает повседневную активность пациента. Ладонно-подошвенный синдром 3 степени определяется как влажная десквамация, изъязвление, образование пузырей и резкие боли в кистях и/или стопах, а также сильный дискомфорт, делающим невозможным для пациента любые виды повседневной активности. При возникновении 2 или 3 степени ладонно-подошвенного синдрома применение капецитабина нужно прервать до исчезновения симптомов или их уменьшения до 1 степени; при синдроме 3 степени последующие дозы капецитабина нужно уменьшить.

На фоне ИБС во время лечения необходимо тщательное наблюдение, направленное на выявление признаков кардиотоксичности (проявляется изменениями на ЭКГ, возможны инфаркт миокарда, стенокардия, аритмия, кардиогенный шок, остановка сердца, сердечная недостаточность).

Капецитабин не следует назначать больным с уровнем билирубина, превышающим верхнюю границу нормы.

Больных с легким и умеренным нарушением функции печени вследствие метастазов нужно тщательно наблюдать.

Форма выпуска

10 таблеток, покрытых пленочной оболочкой, в блистере. 12 блистеров в картонной упаковке.

Условия хранения

Хранить в недоступном для детей, защищенном от света и влаги месте при температуре не выше 25°С.

Срок годности

2 года.

Не применять по истечении срока годности, указанного на упаковке.

Условия отпуска из аптек

По рецепту.


Цены в аптеках
Регион Минск Местоположение

Препарат отсутствует в продаже. Попробуйте выбрать другой регион.

Аналоги

Капецитабин-нзмп

Несвижский завод медпрепаратов Беларусь
appPhone
Открыть в приложении 103.by
Продолжая пользоваться ресурсом, вы соглашаетесь с условиями Политики обработки персональных данных.
Этот сайт использует cookies
Понятно