Тахибен Гродно

На 1 мл:

Активное вещество: урапидил 5 мг.

Вспомогательные вещества:

Пропиленгликолъ, натрия дигидрофосфата дигидрат, кислота хлористоводородная (37% по массе), динатрия фосфат дигидрат, натрия гидроксид (4% по массе), кислота хлористоводородная (3,7% по массе), вода для инъекций.

Прозрачный бесцветный или со слегка коричневатым оттенком раствор

Периферические антиадренергические средства. Антагонисты альфа-адренорецепторов.

Код ATX: С02СА06

Фармакодинамика

Урапидил приводит к снижению систолического и диастолического артериального давления за счет уменьшения периферического сосудистого сопротивления.

Частота сердечных сокращений практически не изменяется.

Сердечный выброс не изменяется; сердечный выброс может увеличиться, если он был снижен в результате повышенной постнагрузки.

Механизм действия

Урапидил оказывает как центральные, так и периферические эффекты.

• Периферическое действие: урапидил преимущественно блокирует постсинаптические альфа-рецепторы и, таким образом, ингибирует вазоконстрикторное действие катехоламинов.
• Центральное действие: урапидил изменяет активность центров головного мозга, контролирующих кровообращение. В связи с этим ингибируется ответное повышение тонуса симпатической нервной системы, либо тонус симпатической нервной системы снижается.

Фармакокинетика

После внутривенного введения урапидила в дозе 25 мг его концентрация в сыворотке крови (начальная фаза распределения, конечная фаза элиминации) изменяется двухфазно. Фаза распределения имеет период полувыведения около 35 минут. Объем распределения составляет 0,8 (0,6-1,2) л/кг.

Урапидил преимущественно метаболизируется в печени. Основным метаболитом является урапидил, гидроксилированный в 4 положении фенольного ядра, который не обладает значимым гипотензивным действием. Метаболит О-деметилированного урапидила обладает биологическим действием, практически идентичным таковому урапидила, но образуется в значительно меньшей степени.

Урапидил и его метаболиты у человека на 50% - 70% выводятся почками, в том числе около 15% введенной дозы фармакологически активного урапидила; остальная часть выводится с калом в виде метаболитов, в основном в виде пара-гидроксилированного урапидила, который не снижает артериальное давление.

После внутривенного струйного введения период полувыведения из сыворотки крови составляет 2,7 (1,8-3,9) часа. Связывание урапидила с белками плазмы крови in vitro (в сыворотке крови человека) составляет 80%. Это относительно низкое связывание урапидила с белками плазмы крови может объяснить, почему к настоящему времени не выявлено взаимодействия между урапидилом и препаратами, в значительной степени связывающимися с белками плазмы крови.

При печеночной и/или почечной недостаточности тяжелой степени и у пожилых пациентов объем распределения и клиренс урапидила снижены, а период полувыведения является более длительным.

Урапидил проникает через гематоэнцефалический и плацентарный барьеры.

Гипертензивный криз (т. е. критическое повышение артериального давления), артериальная гипертензия тяжелой и очень тяжелой степени, устойчивая к терапии артериальная гипертензия.

Контролируемое снижение артериального давления у пациентов с артериальной гипертензией во время и/или после хирургических вмешательств.