Нитоп Минск

1 таблетка содержит:
Активное вещество: 30 мг нимодипина.
Вспомогательные вещества: целлюлоза микрокристаллическая - 142.5 мг, поливидон К-30 - 75,0 мг, кросповидон - 44,4 мг, крахмал кукурузный - 37,5 мг, стеарат магния - 0,6 мг, гипромеллоза- 5,4 мг, макрогол 4000 - 1,8 мг, титана диоксид Е171 - 1,8 мг.

Белые или почти белые таблетки, покрытые оболочкой.

Селективные блокаторы кальциевых каналов с преимущественным влиянием на сосуды. Про­изводные дигидропиридина.
Код ATX - С08СА06.

Фармакодинамика
Селективный блокатор кальциевых каналов II класса, производное дигидропиридина.
Избирательно взаимодействует с кальциевыми каналами типа L и блокирует трансмембранное поступление ионов кальция. Оказывает сосудорасширяющее действие преимущественно на сосуды головного мозга. Предотвращает или устраняет спазм сосудов, вызываемый различны­ми сосудосуживающими биологически активными веществами. Вызывает более выраженное увеличение перфузии в участках головного мозга с недостаточным кровоснабжением (по срав­нению с участками с нормальным кровоснабжением). Улучшает церебральное кровообращение при субарахноидальном кровоизлиянии. Стабилизирует функциональное состояние мозговых нейронов. Улучшает память и способность к концентрации внимания. Не оказывает суще­ственного влияния на системное АД.
Благодаря высокой липофильности нимодипин хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер.
Фармакокинетика
Всасывание
После приема внутрь нимодипин практически полностью всасывается. Нимодипин и первич­ные метаболиты обнаруживаются в плазме крови уже через 10-15 минут после приема таблет­ки. После многократного приема внутрь (30 мг 3 раза/сут) максимальная концентрация у по­жилых пациентов достигалась через 0,6 - 1,6 часов и составляла 7,3 - 43,2 нг/мл у молодых па­циентов после приема однократных доз 30 мг и 60 мг максимальная концентрация составляем 16 ± 8 нг/мл и 31 ± 12 нг/мл соответственно. Увеличение максимальной концентрации и пло­щади под кривой «концентрация-время» имеет дозозависимый характер.
В связи с интенсивным метаболизмом при «первом прохождении» через печень (85-95%) абсо­лютная биодоступность нимодипина составляет 5-15%.
Распределение
Нимодипин интенсивно связывается с белками плазмы крови (97-99%), проникает через пла­центарный барьер. Концентрация нимодипина и его метаболитов в грудном молоке суще­ственно превышают концентрацию в плазме крови. После приема внутрь концентрация нимодипина в спинномозговой жидкости составляет около 0,5% от концентрации в плазме крови.
Метаболизм и выведение
Нимодипин метаболизируется в основном дегидрогенизацией дигидропиридинового кольца и окислительным расщеплением эфиров. Три основных метаболита, обнаруживающиеся в плаз­ме крови, не обладают клинически значимой активностью. Влияние нимодипина на активность печеночных ферментов не изучалось. Метаболиты на 50% выводятся почками и на 30% с жел­чью. При приеме внутрь период полувыведения нимодипина (Т ½ начальная фаза) составляет 1.1 - 1,7 часов, окончательная фаза Т ½ — 5 — 10 часов.

- Профилактика и лечение ишемических неврологических расстройств, вызванных спазмом сосудов головного мозга на фоне субарахноидального кровоизлияния, вызванного разрывом аневризмы (применяется после предшествующего проведения внутривенной терапии инфузионным раствором нимодипина).
- Выраженные нарушения функций головного мозга у пациентов пожилого возраста (снижение памяти и концентрации внимания, эмоциональная неустойчивость).