Домперидон Центральный район

На одну таблетку:
Действующее вещество: домперидон - 10,00 мг.
Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат (сахар молочный) - 53,10 мг, крахмал кукурузный - 20,00 мг, целлюлоза микрокристаллическая - 10,00 мг, повидон-К25 - 3,00 мг, магния стеарат - 0,70 мг, натрия лаурилсульфат - 0,20 мг.
Состав оболочки: гипромеллоза - 1,15 мг, макрогол-4000 - 0,30 мг, титана диоксид - 0,55 мг.

Круглые, двояковыпуклые таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого или почти белого цвета. На поперечном разрезе таблетки видны два слоя: ядро почти белого цвета и пленочная оболочка.

Противорвотное средство - дофаминовых рецепторов блокатор центральный.
Код ATX: A03FA03

Фармакодинамика
Домперидон - антагонист дофамина, обладающий противорвотными свойствами. Домперидон плохо проникает через гематоэнцефалический барьер. Применение домперидона редко сопровождается экстрапирамидными побочными действиями, особенно у взрослых, но домперидон стимулирует выделение пролактина из гипофиза. Его противорвотное действие может быть обусловлено сочетанием периферического (гастрокинетического) действия и антагонизма к рецепторам дофамина в хеморецепторной триггерной зоне, которая находится за пределами гематоэнцефалического барьера. Исследования на животных и низкие концентрации препарата, выявляемые в головном мозге, свидетельствуют о преимущественно периферическом действии домперидона на дофаминовые рецепторы.
При применении внутрь домперидон увеличивает продолжительность антральных и дуоденальных сокращений, ускоряет опорожнение желудка и повышает давление сфинктера нижнего отдела пищевода. Домперидон не оказывает действия на желудочную секрецию.
Фармакокинетика
При приеме натощак домперидон быстро абсорбируется после приема внутрь, пиковые плазменные концентрации достигаются в течение 30-60 минут.
Низкая абсолютная биодоступность домперидона при приеме внутрь (примерно 15%) связана с интенсивным метаболизмом в кишечной стенке и печени. Домперидон следует принимать за 15-30 минут до еды. Снижение кислотности в желудке приводит к ухудшению всасывания домперидона.
Биодоступность при приеме внутрь снижается при предварительном приеме циметидина и натрия бикарбоната. При приеме препарата после еды для достижения максимальной абсорбции требуется больше времени, а площадь под фармакокинетической кривой (AUC) несколько увеличивается.
При приеме внутрь домперидон не накапливается и не индуцирует собственный метаболизм; пиковый плазменный уровень 21 нг/мл через 90 минут после 2 недель приема внутрь в дозе 30 мг в сутки был практически таким же, как уровень 18 нг/мл посде приема первой дозы.
Домперидон подвергается быстрому и интенсивному метаболизму путем
гидроксилирования и N-деалкилирования. Исследования метаболизма in vitro с диагностическими ингибиторами показали, что изофермент CYP3A4 является основной _} формой цитохрома Р450, участвующей в N-деалкилировании домперидона, в то время как изоферменты CYP3A4, CYP1А2 и CYP2E1 участвуют в ароматическом гидроксилировании домперидона.
Выведение через почки и через кишечник составляет 31% и 66% от дозы при приеме внутрь, соответственно. Доля домперидона, выделяющегося в неизмененном виде, является небольшой (10 % - выводится кишечником и приблизительно 1 % - почками).
Плазменный период полувыведения после однократного приема внутрь составляет 7-9 часов у здоровых добровольцев, но повышается у пациентов с тяжелой почечной недостаточностью. У таких пациентов (сывороточный креатинин > 6 мг/100 мл, т.е. > 0,6 ммоль/л) период полувыведения домперидона увеличивается с 7,4 до 20,8 часов, но концентрации домперидона в плазме крови ниже, чем у пациентов с нормальной функцией почек. Малое количество неизмененного препарата (около 1%) выводиться почками.
У пациентов с нарушением функции печени средней степени тяжести (7-9 баллов по шкале Чайлд-Пью), AUC (площадь под кривой «концентрация-время») и максимальная концентрация в плазме крови домперидона были в 2,9 и 1,5 раз выше, чем у здоровых добровольцев, соответственно. Несвязанная фракция повышалась на 25% и Т1/2 увеличивался с 15 до 23 часов. У пациентов с печеночной недостаточностью легкой степени тяжести отмечались несколько сниженные системные уровни препарата в сравнении с таковыми у здоровых добровольцев на основе Сmax и AUC, без изменений связывания с белками или периода полувыведения. Пациенты с тяжелым нарушением функции печени не изучались.

Для облегчения симптомов тошноты и рвоты.